I pazienti affetti da carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) con mutazioni di EGFR possono ottenere buoni effetti terapeutici utilizzando gli inibitori della tirosin-chinasi (TKI) del recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR), come gefitinib, erlotinib e osimertinib. Tuttavia, la resistenza primaria/acquisita agli EGFR-TKI, come gefitinib, erlotinib e osimertinib, non può essere evitata. Tra queste, l'amplificazione di MET è una delle cause di resistenza agli EGFR-TKI, rappresentando circa il 5% delle ragioni di resistenza.
INTRODUZIONE DEL GENE
MET è un oncogene e uno dei geni driver in vari tipi di cancro. L'amplificazione di MET attiva l'attivazione ERBB3 (HER3) dipendente della via PI3K, specifica della famiglia dei recettori EGFR/ERBB. Il risultato finale è la promozione della trasformazione cellulare, dell'invasione cellulare, della proliferazione cellulare e della progressione del ciclo cellulare, tra gli altri effetti. L'amplificazione di MET può coesistere con altri driver oncogenici, come EGFR, ALK e KRAS.
SIGNIFICATO DEL RILEVAMENTO
Prima di iniziare il trattamento dei pazienti affetti da NSCLC, il rilevamento dell'amplificazione MET aiuta ad associare i pazienti a farmaci mirati appropriati in base alle informazioni sulla mutazione genetica. Ciò migliora la specificità e l'efficacia del trattamento, consentendo di ottenere una terapia personalizzata.
CARATTERISTICHE E VANTAGGI
1. Alta sensibilità: Può rilevare mutazioni con un contenuto di campione di DNA pari allo 0,1%.
2. Quantificazione accurata: Rileva quantitativamente le variazioni del numero di copie geniche, consentendo di individuare tempestivamente la progressione della malattia e di adeguare i piani di trattamento.
3. Non sono necessari controlli interni: Evita i risultati falsi negativi.
4. Semplice e veloce: I test possono essere completati in un giorno lavorativo in ospedale/laboratorio.
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